De oorsprong van het myofasciale triggerpoint (MTrP) is nooit goed beschreven volgens onderzoeker Robert Gerwin.
Als we naar het triggerpoint kijken, zien we dat een lage zuurgraad in de cellen en het vrijkomen van bepaalde stoffen, bijdragen aan de pijnprikkel en centrale sensitisatie (Graven-Nielsen et al., 2008).
Verschillende studies naar het biochemische milieu van myofasciale triggerpoints hebben aangetoond dat de concentratie van pijn- en ontstekingsmediatoren aanzienlijk verhoogd is. Deze mediatoren zijn stoffen die vrijkomen tijdens een afweerreactie van het lichaam, zoals substance P, CGRP en bradykinine. Tegelijkertijd is de pH-waarde lager in het triggerpoint.
Volgens Dommerholt is lokale ischemie, wat verwijst naar een verminderde bloedtoevoer naar het gebied, een belangrijke factor. Dit leidt tot een lage pH-waarde, waardoor verschillende inflammatoire mediatoren (ontstekingsstofjes) in het spierweefsel vrijkomen.
De oorzaak van triggerpoints in spieren is nog steeds niet volledig begrepen, maar er is een nieuwe aanvullende hypothese die probeert uit te leggen hoe ze kunnen ontstaan. Deze hypothese is gebaseerd op het idee dat normale mechanismen die de spieren beschermen tegen overbelasting niet goed werken, vooral tijdens intense spieractiviteit.
Een onderzoeker genaamd Robert Gerwin heeft een nieuwe theorie (2023) ontwikkeld, genaamd “Het falen van de pre- en post-synaptische feedback-controle-mechanismen”. In eenvoudige bewoordingen betekent dit dat wanneer spieren intensief worden gebruikt, er verschillende problemen kunnen ontstaan. Dit kan leiden tot een ophoping van bepaalde stoffen, zoals calcium, in de spiercellen. Deze ophoping kan ervoor zorgen dat de spiervezels aan elkaar blijven ‘plakken’, wat resulteert in een triggerpoint. Het zenuwstelsel speelt een rol bij het reguleren van de spieractiviteit en kan soms niet adequaat reageren op overbelasting, waardoor triggerpoints kunnen ontstaan.
Met andere woorden; te lage niveaus van adenosinetrifosfaat (ATP) en een te lage pH-waarde kunnen medeverantwoordelijk zijn voor het ontstaan van triggerpoints. Ook een te intense spieractiviteit waardoor er een aanhoudende interactie tussen actine-myosine tijdens de spiercontractie plaatsvindt. Hierdoor wordt vervolgens het nociceptieve systeem (het vermogen van ons zenuwstelsel om pijn te detecteren en te verwerken) geactiveerd en hierdoor ontwikkelt zich het triggerpoint.
Deze nieuwe hypothese van Gerwin stelt dat mechanismen die de spieren beschermen, zoals aanpassingen in het sympathisch zenuwstelsel, veranderingen in de afgifte van acetylcholine bij de neuromusculaire verbinding & veranderingen in de werking van ionenkanalen – tekortschieten om de spieren te beschermen tijdens bepaalde activiteiten. Dit kan leiden tot een abnormale ophoping van calcium, langdurige interactie tussen actine en myosine, en uiteindelijk activatie van het nociceptieve systeem dat pijn detecteert en verwerkt. Dit resulteert in de vorming van een triggerpoint.
Deze bevindingen wijzen erop dat er een complex samenspel is van biochemische factoren in het triggerpoint die bijdragen aan de pijnlijke sensaties en ontstekingsreacties.
Nieuwe ideeën zijn belangrijk omdat ze ons helpen beter te begrijpen hoe triggerpoints in spieren ontstaan. Door een dieper inzicht te krijgen in deze processen, kunnen we mogelijk effectievere behandelingen ontwikkelen om mensen te helpen die last hebben van pijnlijke triggerpoints.
